鸭坦布苏病毒(DTMUV)是一种引起鸭产蛋下降的黄病毒，具有人兽共患的风险。黄病毒的正链RNA基因组通常以真核细胞翻译途径类似的帽依赖翻译途径进行翻译。但是，有报道证实同为黄病毒属的登革病毒（DENV）和寨卡病毒（ZIKV）具备非帽依赖的翻译特性。对鸭坦布苏病毒的翻译机制的探讨，有助于理解鸭坦布苏病毒的致病机制。
首先，我们发现含有DTMUV、蚊源鸭坦布苏病毒(TMUV)和日本脑炎病毒5’和3’非编码区(UTRs)的RNA可以在哺乳动物、禽类和蚊子细胞中以不依赖帽子结构的方式进行蛋白翻译。但是，黄病毒的5'UTRs在双顺反子RNA中直接起始翻译第二个开放阅读框的能力远低于观察到的脑心肌炎病毒内部核糖体进入位点(IRES)所起始的蛋白翻译，表明DTMUV UTR缺乏IRES活性且高度依赖于自由的5’末端。进一步，我们基于DTMUV反向遗传学基因组体外操作平台的构建非帽依赖翻译缺陷的重组DTMUV复制子与感染性克隆，证实非帽依赖翻译缺陷不影响病毒基因组的RNA复制，并且重组病毒的体外增殖速率减缓，对鸭胚的致死时间延长。
该文的第一作者为2017级硕士研究生王涛，相关结果2020年6月10日在线发表于Journal of Virology期刊，题为Cis-acting sequences and secondary structures in untranslated regions of duck Tembusu virus RNA are important for cap-independent translation and viral proliferation。
原文链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32522848/
