eIF2α是控制蛋白质合成起始的一个调节点，通过磷酸化或去磷酸化调节翻译起始。其中GCN2、PERK、PKR和HRI为调控eIF2α磷酸化的四种激酶。病毒侵染细胞的过程中，病毒复制产生的dsRNA或病毒蛋白激活这些激酶导致eIF2α磷酸化，使得三元复合物tRNAMet-GTP-eIF2形成受阻，导致宿主或病毒蛋白合成抑制。细胞中停滞的信使核糖核蛋白（mRNPs）复合物在病毒感染的应激作用下聚集形成应激颗粒，将病毒RNA及转录、翻译相关的蛋白包裹起来，限制病毒的增殖。但病毒进化出相应的逃避机制，能在eIF2α磷酸化造成的宿主蛋白合成关闭和应激颗粒形成的情况下，合成自身蛋白，且病毒能够通过PERK-eIF2α途径阻断细胞复制周期，为其自身复制提供有利环境。随后，病毒能通过eIF2α-ATF4-CHOP途径使宿主细胞发生自噬或凋亡。病毒能够通过影响eIF2α的磷酸化促进自身复制的作用机制可为研究病毒与宿主的相互作用及病毒的复制机理提供参考。
相关内容以“The role of host eIF2α in viral infection”为题发表于Virology Journal. 2020, 17 (1):112. DOI: 10.1186/s12985-020-01362-6.
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