鸭瘟病毒(Duck plague virus, DPV) 强毒CHv株和鸭瘟弱毒疫苗CHa株感染鸭单核/巨噬细胞模型后，DPV感染CHv(强毒株)和CHa(弱毒株) 感染48小时，RNA-seq、RT-qPCR技术比较和分析结果表明，CHv和CHa病毒差异调控MAPK、NFκB和IFN信号通路。JNK抑制剂SP600125增强了IFN信号，但降低了细胞培养上清中水痘疱疹病毒（VSV）和DPV滴度，表明JNK负向调控IFN通路和炎症通路促进病毒增殖。结果可能为了解DPV的发病机制提供新的信息，并提供DPV通过劫持JNK通路调控抗病毒信号通路、促进病毒增殖的新机制，为预防和控制DPV感染提供新手段。相关内容以“Duck Plague Virus Negatively Regulates IFN Signaling to Promote Virus Proliferation via JNK Signaling Pathway”为题发表在Frontiers in Immunology, 2022, 935454.https://doi.org/10.3389/fimmu.2022.935454.
