DTMUV是一种致病性黄病毒，在东南亚造成了巨大的经济损失。在本研究中，我们通过DAPI染色和TUNEL染色证实DTMUV可以诱导DEF的凋亡。此外，我们发现在DTMUV感染后，cleaved-caspase-3/7/8/9的表达水平显著上调。用caspase-8或caspase-9抑制剂处理细胞后，DTMUV诱导的细胞凋亡率显著降低，表明caspase-8介导的死亡受体凋亡通路和caspase-9介导的线粒体凋亡通路参与了DTMUV诱导的细胞凋亡。此外，我们发现DTMUV感染不仅导致线粒体细胞色素C（Cyt C）的释放和凋亡抑制蛋白Bcl-2的下调，还降低线粒体膜电位（MMP）并促进胞内活性氧（ROS）的积累。此外，线粒体凋亡通路和死亡受体凋亡通路的关键基因均有不同程度的上调，证实线粒体凋亡通路和死亡受体凋亡通路的激活。综上所述，本研究探究了DTMUV诱导细胞凋亡的分子机制，为揭示DTMUV感染的致病机制提供了理论依据。相关研究以“Duck Tembusu virus infection induces mitochondrial-mediated and death receptor-mediated apoptosis in duck embryo fibroblasts”为题发表于Veterinary Research杂志，doi: 10.1186/s13567-022-01070-9.
