鸭甲型肝炎病毒1型（DHAV-1）是导致小鸭死亡的主要病原体之一。我们首先确定了DHAV-1感染诱导鸭胚成纤维细胞（DEF）自噬，并且通过用UV灭活或热灭活的DHAV-1感染DEF发现，自噬诱导依赖于病毒蛋白的完整性。然后，在使用自噬诱导剂雷帕霉素（RAPA）和自噬抑制剂氯喹（CQ）的实验中发现，自噬抑制会减少细胞内外的DHAV-1基因组拷贝和病毒滴度。这些结果表明，DEF中由DHAV-1感染激活的自噬会影响DHAV-1增殖和细胞外释放。接下来，我们筛选了DHAV-1结构蛋白VP0，VP3和VP1的自噬诱导作用，发现所有DHAV-1结构蛋白都可以诱导DEF中的自噬，但不能诱导完全自噬通量。最后，我们发现VP1蛋白通过免疫印迹实验促进PI3KC3和Beclin1的蛋白表达，通过共免疫沉淀实验VP1与PI3KC3相互作用；此外，自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA）导致PI3KC3蛋白减少从而抑制了VP1蛋白诱导的DEF自噬。综上所述，DHAV-1结构蛋白VP1通过与PI3KC3相互作用诱导DEF自噬来调节PI3KC3复合物。相关研究以“The DHAV-1 protein VP1 interacts with PI3KC3 to induce autophagy through the PI3KC3 complex”为题发表于Veterinary Research杂志，doi: 10.1186/s13567-022-01081-6。
