鸭瘟由鸭疱疹病毒 1 型（AnHV‑1，又称鸭瘟病毒 DPV、鸭肠炎病毒 DEV）引起，是一种急性、热性、败血性传染病，给水禽养殖业造成严重经济损失。该病毒属 α 疱疹病毒亚科，可在三叉神经节建立潜伏感染并反复激活；现有疫苗尚不能实现完全免疫，亦缺乏特异性抗病毒药物。AnHV‑1 感染可致宿主严重免疫抑制，但其拮抗先天免疫的分子策略尚不清楚。先天免疫是抵御病原入侵的第一道防线，cGAS‑STING 通路是识别胞质 DNA、启动 I 型干扰素应答的核心枢纽；STING 作为内质网定位的跨膜接头蛋白，是众多病毒重点打击的靶点。AnHV‑1 是否、以及如何靶向 STING 实现免疫逃逸，长期悬而未决。近日，四川农业大学动物医学院西南动物疫病防控技术工程研究中心程安春教授、田斌副教授团队在 Nature Portfolio 旗下期刊Communications Biology在线发表题为 "Anatid herpesvirus 1 US10 recruits TRIM13 to ubiquitinate STING for autophagic degradation and immune suppression" 的研究论文，揭示了 AnHV‑1 皮层蛋白 US10 介导的免疫逃逸新机制。机制上，US10 劫持宿主内质网定位的 E3 泛素连接酶 TRIM13，催化 STING 发生 K27 连接的多聚泛素化；同时 US10 经 LIR1 基序直接结合 LC3B，诱导内质网自噬，使 STING 最终经自噬溶酶体途径降解，抑制 IFN‑β 产生。体外与体内实验相互印证：US10 及其 IDR、ZNF 关键功能域、TRIM13 及 STING 泛素化位点的缺失或突变均可削弱该降解过程；缺失 US10 的病毒在雏鸭体内致病性显著下降、组织病毒载量降低、IFN‑β 应答恢复，证实 US10 是病毒免疫逃逸与增殖的关键因子。该研究系统阐明了 AnHV‑1 被膜蛋白 US10 通过 "招募 TRIM13 泛素化 STING— 结合 LC3B 启动内质网自噬" 的协同作用，靶向降解 STING、阻断干扰素产生，从而实现免疫逃逸并增强病毒复制与致病性的新机制。成果深化了对 AnHV‑1 致病机制的理解，为 α 疱疹病毒及其他病原体操控泛素化与自噬系统的研究提供新思路，也为抗 AnHV‑1 药物与新型疫苗设计提示了潜在靶点。
国家农业（水禽）产业技术体系岗位科学家程安春教授为通讯作者，已毕业博士研究生田燕鸣（现入职山东省农业科学院家禽研究所）、青年教师田斌副教授、在读硕士生肖镇和冉然为共同第一作者。研究获国家自然科学基金（32473042）、国家现代农业产业技术体系（CARS‑42‑17）、成都市科学技术局项目（2025‑YF05‑00721‑SN）、贵州省百千万领军人才团队（BQW2025‑004）及四川农业大学自由探索专项（2521993028/2025）资助。
原文链接：https://doi.org/10.1038/s42003-026-11209-5
