鸭坦布苏病毒（DTMUV）与登革病毒（DENV）、乙型脑炎病毒（JEV）、西尼罗病毒（WNV）、黄热病毒 （YFV）、寨卡病毒（ZIKV）等重要虫媒病毒同属于正链RNA病毒中的黄病毒科黄病毒属。该类病毒编码的非结构蛋白NS2A是一种较为独特的疏水跨膜蛋白，在病毒基因组复制和组装中发挥重要作用。目前，黄病毒非结构蛋白的免疫逃逸策略一直是黄病毒研究领域的重要方向，了解DTMUV拮抗宿主固有免疫反应的机制将有助于发现新的治疗手段。
本研究解析了DTMUV 非结构蛋 （NS）拮抗宿主天然免疫系统的机制, 首次发现DTMUV 非结构蛋白NS2A 通过抑制 RIG-I、MAD5、MAVS 以及 STING 介导产生的干扰素β（IFNβ）来拮抗宿主固有免疫反应。 其中，NS2A与鸭TBK1（duTBK1）竞争性结合鸭STING（duSTING），从而破坏了duSTING对duTBK1的募集，并抑制duTBK1的磷酸化作用，最终导致下游IFNβ的被抑制。 进一步，研究发现duSTING的W164A或Y167A或S361A突变会显著削弱NS2A-duSTING相互作用，发现相互作用位点是抑制IFN的关键。此外，由于至今仍没有针对黄病毒的高效药物，DTMUV NS2A 介导的免疫逃避机制为未来新型抗病毒治疗药物和疫苗的研发提供了新的方向。
相关结果于2月19日在线发表于Journal of Virology杂志，题为Binding of Duck Tembusu virus nonstructural protein 2A to duSTING disrupts the induction of its signal transduction cascade to inhibit IFN-β induction。
